Overlæge Stine Amris fra Parker Instituttet forholder sig til ny engelsk-svensk forskning om fibromyalgi.

Stine Amris om ny forskning

I øjeblikket (juli 2021) er der en artikel i omløb på sociale medier om ny engelsk-svensk forskning i fibromyalgi.

Ifølge forskerne har fibromyalgi tilsyneladende ikke sit udspring i centralnervesystemet, men er en såkaldt autoimmun sygdom, der kan påvises ved en blodprøve og kan behandles med antistoffer.  

I Fibromyalgi- & Smerteforeningen er vi noget tilbageholdende med at drage alt for håndfaste konklusioner ud fra det nye studie, som bygger på et begrænset antal deltagere, nemlig 44 personer.

Den holdning deler vi med overlæge Stine Amris fra Parker Instituttet.

Amris har kigget nærmere på det nye studie og understreger, at man skal være varsom med at overfortolke på resultaterne fra et enkelt studie.

Amris uddyber: "Der har tidligere været studier, hvor man mistænkte ’autoantistoffer’ for at spille en rolle i fibromyalgi fx i udviklingen af småfiberneuropati, som man jo ser hos nogen, men ikke alle med fibromyalgi."

"Vi ved også, at immunsupprimerende behandling med fx binyrebarkhormon ikke har effekt ved fibromyalgi og der er også lavet studier på ME/kronisk træthedssyndrom med det biologiske lægemiddel Rituximab, der specifikt hæmmer antistofproduktionen og bruges til behandling af fx leddegigt, uden overbevisende effekt."

"Sekundær udvikling af fibromyalgi hos patienter med gigtlidelser (leddegigt, bindevævssygdomme som er autoimmune sygdomme)  er jo også velbeskrevet og her hjælper immunmodulerende behandling ikke på smerter, træthed, og funktionsnedsættelse."

"Ved de klassiske autoimmune sygdomme har immunsystemet mistet evnen til at genkende egne celler og producerer autoantistoffer, der angriber specifikke celletyper fx de insulinproducerende celler ved type 1 diabetes, ledhinder ved leddegigt, fedtskeder omkring nerverne ved dissemineret sklerose, etc."

"Vi ved også, at immunsystemet – under normale forhold - er medvirkende til at regulere en lang række CNS funktioner, herunder følsomheden i smertesystemet, og at ændringer i denne regulering formentlig bidrager til symptomerne ved en lang række sygdomme; kroniske smerter, stresslidelse, depression, etc."

"Her er der så tale om dysfunktion og neuroinflammation og ikke ’autoantistofproduktion i klassisk forstand, der kræver aktivering af den antigengenkendende del af immunsystemet."

"Der har lige været en glimrende oversigtsartikel i Pain Reports (http://dx.doi.org/10.1097/PR9.0000000000000905) om emnet."

"Alt hvad der kan bidrage til at løse fibromyalgiens gåde er selvfølgeligt velkomment, men det er formentlig meget mere komplekst end som så. Der har været forsket i årsagen til gigtsygdomme som fx leddegigt i årevis og der har vi jo heller ikke løst gåden endnu."